Neurofisiologia Del Dolor

                                                        

                    tomado de: http://www.gastroenterologos.net/sindrome-de-intestino-irritable/blog

Son muy variadas las estructuras nerviosas que participan en la percepción de la experiencia dolorosa y de todo el cortejo que la acompaña. Existen niveles de integración creciente donde la información del dolor es procesada de forma organizada y sometida al control de los sistemas individuales.

Entre el sitio activo del tejido dañado y la percepción de dicho daño se producen una serie de eventos fisiológicos que colectivamente se denominan nocicepción.

Comprende 4 procesos:

1. La transducción: Proceso por el que los estímulos nocivos son convertidos en un potencial de acción a nivel de los receptores.
2. La transmisión: Proceso por el que el potencial de acción se propaga de manera centrípeta y ascendente a través de las vías del sistema nervioso periférico (SNP) y el sistema nervioso central (SNC).
3. La modulación o antinocicepción: Proceso por el que la transmisión es atenuada en distintos niveles.
4. La percepción: Es el proceso final por el que la transducción, la transmisión y la modulación interactuan con la psicología del paciente para crear la experiencia emocional y, como tal, subjetiva que se percibe como dolor.

Procesos neurofisiologicos que participan en el dolor:

1. Activación y sensibilización de los nociceptoresperiféricos.
2. Transmisión de los estímulos nociceptivos a través de las aferencias primarias.
3. Modulación e integración de la respuesta nociceptiva a nivel del asta dorsal medular.
4. Transmisión por las vías ascendentes (espino-encefálicas).
5. Integración de la respuesta en los centros superiores (estructuras encefálicas).
6. Control descendente por las vías encéfalo-espinales

Estructuras  supraespinales o centros superiores:

La formación retículo - mesencefálica: Es la interfase entre los mecanismos del dolor y los relacionados con la amígdala y el hipotálamo. Está implicada en:

• reacciones emocionales
• reacciones comportamentales.
• reacciones neuro-endocrinas: liberación de hormonas de estrés

Las estructuras talámicas: Centro de convergencia de numerosas vías, es una o rganización compleja. La vía ventro-postero-lateral participa en la transmisión de información y análisis de estímulos en relación con la duración, intensidad y localización. El tálamo proyecta a áreas corticales o elabora reacciones motrices y emociones.

El córtex cerebral:El papel del córtex en el dolor es objeto de controversia, depende de la discriminación. El córtex somestésico es una proyección de neuronas ventro-postero-laterales del tálamo. El córtex cingular e insular pertenecen al sistema límbico y participan en la génesis de las emociones.

La modulación de los mensajes nociceptivos.

El gran centro modulador es el asta posterior. Como sistemas moduladores encontramos las proyecciones de fibras centrípetas de grueso calibre (perifricas), y las descendentes desde niveles superioresencefálicos como es la sustancia gris periacueductaly el bulbo rostral ventromedial (centrales), que proyectándose sobre las neuronas de conducción modifican su actividad.

1.  El Gaba y la glicina: inhiben tanto el efecto excitador de las fibras gruesas Ab como a estas neuronas.
2. La serotonina: su disminución o depleción por lesión de los núcleos del sistema nervioso central ricos en esta sustancia, disminuye el umbral doloroso y produce hiperalgesia. Se encuentra en el núcleo magno y reticular del rafe. La estimulación de estos núcleos produce analgesia y liberación de serotonina en el asta posterior de la médula.
3. Catecolaminas: producen analgesia dependiente de la actividad de los receptores alfa-2 presinápticos.
4. Péptidos opiodes endógenos (POE): los primeros descritos fueron la leucina y la metionina encefalina.

NEUROPLASTICIDAD.

A veces después de cesar el estímulo nociceptivo, persisten fenómenos de reducción del umbral del dolor (alodinia), de aumento de la respuesta frente a estímulos nociceptivos (hiperalgesia), de dolor persistente con aumento en la duración de la respuesta a estímulos breves, o de dolor referido y de hiperalgesia secundaria Existen cambios o fenómenos centrales a nivel bioquímico, celular y molecular. 

1. Péptidos: la sustancia P produce un incremento de las respuestas en el asta posterior a estímulos térmicos y mecánicos. Produce un aumento en la excitabilidad delos reflejos de flexión ante estímulos algógenos. Juntocon la neuroquininaAdesarrolla hiperalgesia.
2.  Aminoácidos: si las neuronas se han sensibilizado por inflamación de los receptores periféricos, la respuesta de éstas ante estos aminoácidos estará muy aumentada. El glutamato produce aumento en la excitabilidad de los reflejos de flexión.
3. Calcio intracelular: el glutamato y el asparatoinducen la entrada de calcio a la neurona al unirse al receptor NMDA. La sustancia P y el CGRP facilitan la entrada de calcio a través de los canales voltaje dependiente.

 DOLOR NEUROPÁTICO.

El dolor neuropático es el resultado de una lesión en el sistema somatosensitivo, descrito a menudo como una sensación ardiente acompañado de paroxismos de dolor, del tipo corriente eléctrica, asociado a cambios en la sensibilidad en forma de alodinia, hiperalgesia y/o parestesias. A lo largo del tiempo el desencadenamiento del dolor por estímulos no nocivos indica un proceso de sumación central.

El estudio neurobiológico del dolor 

Referencias:

• Romera E, Perena MJ, Perena MF and Rodrigo MDNeurophysiology of pain.RevSocEsp Dolor 2000;7: Supl. II, 11-17.
• Bases neuromédicas del dolor Neuro-medical bases of painJOSÉ M.ª PEDRAJAS NAVAS1 ÁNGEL M. MOLINO GONZÁLEZ1
• clínica y Salud, 2008, vol. 19 n.° 3 - Págs. 277-293. ISSN: 1135-0806
• http://www.clasa-anestesia.org/revistas/venezuela/HTML/VenezuelaFisiopatologa_Del_Dolor.htm
• http://www.phisios.com/p/conociendo-el-dolor.html